Estudo financiado pelo Ministério Sueco da Saúde e Assuntos Sociais, Conselho Sueco de Pesquisa, Conselho Sueco de Pesquisa para Saúde, Vida Profissional e Bem-Estar e fundações suecas, publicado online na revista Neurology, lança luz sobre fundamentos biológicos que poderiam explicar associação entre poluição do ar e desenvolvimento de demência, com investigadores descobrindo que níveis altos de homocisteína, aminoácido associado ao risco aumentado de doença cardiovascular, DCV, e baixos níveis de metionina, aminoácido precursor da homocisteína, se associam ao aumento do risco de demência na presença de poluição do ar. A pesquisadora de pós-doutorado no Aging Research Center, Karolinska Institute, Estocolmo, Suécia, Giulia Grande, MD, PhD, explica que sua equipe estabeleceu efeitos nocivos da poluição na saúde humana em Estocolmo, cidade com baixos níveis de poluição, e que esses efeitos foram mediados por níveis desses aminoácidos. A pesquisadora explica que “só podemos esperar resultados piores em cidades mais poluídas, que chama a atenção à necessidade de intensificar o controle das emissões, já que são conhecidas por terem inúmeros efeitos negativos à saúde” concluindo que "a poluição do ar é reconhecida como possível fator de risco à demência, no entanto, temos compreensão pobre dos fundamentos biológicos da associação entre poluição do ar e demência". Avalia que estudos em animais e humanos sugerem que o ar poluído pode causar maior deposição de beta-amiloide no cérebro e consequente neuro degeneração, que em pesquisas anteriores demonstraram que a metionina está envolvida na função cerebral normal e, níveis baixos, foram associados à demência e envelhecimento cerebral que, por sua vez, altos níveis de homocisteína têm sido associados a danos vasculares e celulares com subsequente agressão às estruturas cerebrais.
Existe pouca pesquisa, segundo a pesquisadora, sobre o impacto da poluição do ar relacionado a esses aminoácidos, embora estudo recente demostre associação positiva entre altos níveis de material particulado, homocisteína e baixos níveis de metionina, no entanto, mecanismos em jogo na associação com demência são "complexos e parcialmente compreendidos". Os pesquisadores examinaram se as doenças cardiovasculares, DCVs, desempenhariam papel nessa associação ou se a homocisteína e a metionina têm efeito mediador independente e, para o estudo, os pesquisadores usaram dados do estudo SNAC-K em andamento, um estudo longitudinal de base populacional de adultos com 60 anos ou mais que vivem no distrito de Kungsholmen, no centro de Estocolmo. Após avaliação inicial, 2.512 participantes sem demência com idades entre 60 e 78 anos foram acompanhados a cada 6 anos, enquanto aqueles com 78 anos ou mais foram acompanhados a cada 3 anos e, no início do estudo, os participantes foram submetidos a exames de sangue, forneceram dados sócio econômicos e informações sobre atividade física e dieta e os pacientes foram entrevistados para determinar o estado cognitivo. O efeito da poluição do ar no risco de demência foi categorizado em, efeito direto, indireto, devido à interação e efeito devido tanto à mediação quanto à interação, com resultados mostrando maior risco de demência por unidade, µg/mm3, aumento de PM 2,5 durante 5 anos anteriores à linha de base após ajuste para outros fatores, considerando PM 2.5 consistente com partículas poluentes com menos de 2,5 mícrons de diâmetro suspensas no ar. Andrew Sommerlad, PhD, professor associado, divisão de psiquiatria, University College London, Reino Unido, que não participou do estudo, explica que as descobertas "reforçam a evidência que a poluição do ar é prejudicial à saúde do cérebro", chamou de desconhecidas as formas exatas pelas quais a poluição aumenta o risco de demência, embora o estudo "sugere que pode haver vários mecanismos". O risco aumentado visto em um país como a Suécia, com níveis relativamente baixos de poluição, "destaca necessidade premente de países, particularmente aqueles com níveis de poluição do ar muito mais altos, aderirem os rígidos padrões de qualidade do ar das recomendações da OMS".
Moral da Nota: por conta da ineficiência de tratamento para até 30% dos pacientes, torna-se cada vez mais urgente a necessidade de compreensão mais profunda dos mecanismos subjacentes da depressão que consiste em condição generalizada e debilitante que afeta milhões no mundo, há muito, intriga pesquisadores com suas manifestações complexas e variadas. Estudo conduzido pelo Instituto Holandês de Neurociência lança luz sobre a doença, revelando conexão surpreendente entre a depressão e células microgliais que compõe a estrutura do cérebro, embora pesquisas anteriores sugerissem envolvimento de marcadores inflamatórios na depressão com a condição frequentemente ligada a doenças inflamatórias crônicas como reumatismo, doença inflamatória intestinal e esclerose múltipla. Tais descobertas levantam especulações que a inflamação cerebral pode desempenhar papel na depressão, no entanto, outro estudo desafia essa suposição ao desenterrar um fenômeno diferente. Liderada por Karel Scheepstra e supervisionada por Inge Huitinga e Jorg Hamann, a equipe de pesquisa examinou tecido cerebral humano post-mortem de indivíduos diagnosticados com depressão doadas ao Dutch Bran Bank for Psychiatry, NHB-Psy, por indivíduos recentemente falecidos, fornecendo informações sobre a base neurológica da depressão. O estudo descobriu que um tipo específico de células imunes chamadas células microgliais exibiu atividade reduzida em pessoas com depressão, ao contrário das expectativas, sendo que células microgliais são cruciais para manter conexões entre os neurônios, facilitando comunicação dentro do cérebro, além disso, as células microgliais examinam o sistema nervoso central em busca de neurônios danificados, sinapses e patógenos. Os pesquisadores descobriram que células microgliais perto dos neurônios mostraram atividade diminuída em indivíduos deprimidos, observação, que levou a equipe investigar se os neurônios se comunicam com as células microgliais na depressão, levando ao seu estado suprimido. Acredita-se que o conceito de neuro plasticidade, ou, capacidade do cérebro de formar novas conexões entre neurônios, seja interrompido na depressão levando pesquisadores especular que a interação alterada entre neurônios e células microgliais pode desempenhar papel nesse processo.